Éditorial E. Louiset et B. Vergès Résumés des intervenants • Conférences plénières • Symposiums • Ateliers Communications orales • Thyroïde • Hypophyse – Neuroendocrinologie (1) • Obésité, dyslipidémies et maladies métaboliques • Cancers et hormones. Tumeurs endocrines – NEM (1) • Surrénales et stéroïdes • Gonades – Reproduction (1) • Endocrinologie pédiatrique – Grossesse • Thyroïde (2) • Hypophyse – Neuroendocrinologie (2) • Calcium, parathyroïde et os • Diabètes • Surrénales et stéroïdes (2) • Cancers et hormones. Tumeurs endocrines – NEM (2) • Gonades - Reproduction (2) E-posters publiés • Hypophyse – Neuroendocrinologie • Thyroïde • Surrénales et stéroïdes • Calcium, parathyroïde et os • Gonades–Reproduction • Endocrinologie pédiatrique–Grossesse • Cancers et hormones–Tumeurs endocrines– NEM • Diabètes • Obésité, dyslipidémies et maladies métaboliques • Thématiques paramédicales Bulletin offi ciel de la Société Française d’Endocrinologie no4 Octobre 2023 • Vol. 84 • p. 499–696 39e congrès de la Société Française d’Endocrinologie 2023 o5 Bulletin offi ciel de la Société Française d’Endocrinologie ANNALES d’Endocrinologie Annals of Endocrinology ISSN 0003-4266 97371
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RÉDACTEUR EN CHEF Frédéric Castinetti (Marseille) RÉDACTRICE EN CHEF ASSOCIÉE Marie-Christine Vantyghem (Lille) COMITÉ DE RÉDACTION : Nadine Binart (Paris, Bicêtre), Jean-François Bonneville (Besançon), Olivier Bourron (Paris), Nicolas Chevalier (Marseille), Laure Cazabat (Paris), Nathalie Chabbert-Buffet (Paris), Olivier Chabre (Grenoble), Sophie Christin-Maitre (Paris), Thomas Cuny (Marseille), Stéphanie Espiard (Lille), Bernard Goichot (Strasbourg), Magali Haissaguerre (Bordeaux), Dominique Maiter (Bruxelles), Hervé Monpeyssen (Neuilly-sur-Seine), Pascal Pigny (Lille), Gaetan Prévost (Rouen), Gérald Raverot (Lyon). COMITÉ SCIENTIFIQUE : Xavier Bertagna (Paris), Albert Beckers (Liège), Christian Boitard (Paris), Thierry Brue (Marseille), Philippe Chanson (Paris), Karine Clément (Paris), Philippe Bouchard (Paris), Didier Dewailly (Lille), André Lacroix (Montréal), Hervé Lefebvre (Rouen), Yves Lebouc (Paris), Marc Lombes (Paris), Yves Morel (Lyon), Nelly Pitteloud (Lausanne), Vincent Rohmer (Angers), Bernard Rousset (Lyon), Martin Schlumberger (Paris-Villejuif), Jean Louis Wemeau (Lille), Jacques Young (Paris). Annales d’Endocrinologie (ISSN 0003-4266) 2023 (volume 84) Un an ; 6 numéros. Tarif particulier France (TTC) : 296 euros. Voir tarifs complets sur le site www.elsevier-masson.fr/revue/180 Adresser commande et paiement à Elsevier Masson SAS, Service Abonnements, 65, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex : paiement par chèque, carte de crédit (CB, MasterCard, EuroCard ou Visa : indiquer le n°, la date d’expiration de la carte, le cryptogramme et signer) ou par virement : La Banque postale, Centre de Paris, n° RIB : 20041 00001 1904540H020 95. Les abonnements sont mis en service dans un délai de 4 semaines après réception du paiement. Ils partent du premier numéro de l’année. Les numéros de l’année et les volumes antérieurs doivent être commandés à l’éditeur. Les réclamations pour les numéros non reçus doivent parvenir dans un délai maximal de 6 mois après la parution. Expédition par voie aérienne incluse. Responsable de production éditoriale – E-mail : ANDO-gjp@elsevier.com Dir. Commercial France - Head of Content Solutions : Monika Giergielewicz. m.giergielewicz@elsevier.com Partenariats et suppléments : Claire Ebersold +33 (0)6 61 94 44 14 c.ebersold@elsevier.com Publicité : Nicolas Zarjevski + 33 (0)6 29 85 54 98 .zarjevski@elsevier.com / Nathalie Gérard +33 (0)6 14 42 26 32 n.gerard@elsevier.com Abonnements – Tél. : +33 (0)1 71 16 55 99. Site web : http://www.em-consulte.com/infos Éditeur – Anne-Elisabeth Fournié. E-mail : a.fournie@elsevier.com Directeur de la publication – Daniel Rodriguez Les modalités d’abonnement, les sommaires de chaque numéro ainsi que les résumés des articles publiés dans cette revue sont disponibles sur le site internet d’Elsevier Masson SAS : http://www.em-consulte.com Imprimé en France par Dupliprint, 733, rue Saint Léonard, 53000 Mayenne. Dépôt légal à parution ISSN : 0003-4266
© 202 Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved. Elsevier Masson SAS, Simplified joint stock company with sole shareholder, with a capital of 47,275,384 euros Registered office: 65, rue Camille-Desmoulins, 92130 Issy-les-Moulineaux - France Nanterre Commercial Registry 542 037 031 This journal and the individual contributions contained in it are protected under copyright, and the following terms and conditions apply to their use in addition to the terms of any Creative Commons or other user license that has been applied by the publisher to an individual article: Photocopying Single photocopies of single articles may be made for personal use as allowed by national copyright laws. Permission is not required for photocopying of articles published under the CC BY license nor for photocopying for non-commercial purposes in accordance with any other user license applied by the publisher. Permission of the publisher and payment of a fee is required for all other photocopying, including multiple or systematic copying, copying for advertising or promotional purposes, resale, and all forms of document delivery. Special rates are available for educational institutions that wish to make photocopies for non-profit educational classroom use. Derivative Works Users may reproduce tables of contents or prepare lists of articles including abstracts for internal circulation within their institutions or companies. Other than for articles published under the CC BY license, permission of the publisher is required for resale or distribution outside the subscribing institution or company. For any subscribed articles or articles published under a CC BY-NC-ND license, permission of the publisher is required for all other derivative works, including compilations and translations. Storage or Usage Permission of the Publisher is required to store or use electronically any material contained in this journal, including any article or part of an article. Except as outlined above, no part of this publication may be reproduced, stored in a retrieval system or transmitted in any form or by any means, electronic, mechanical, photocopying, recording or otherwise, without prior written permission of the Publisher. Permissions For information on how to seek permission visit www.elsevier.com/permissions. Author rights Author(s) may have additional rights in their articles as set out in their agreement with the publisher (more information at http://www.elsevier. com/authorsrights). Notice Practitioners and researchers must always rely on their own experience and knowledge in evaluating and using any information, methods, compounds or experiments described herein. Because of rapid advances in the medical sciences, in particular, independent verification of diagnoses and drug dosages should be made. To the fullest extent of the law, no responsibility is assumed by the publisher for any injury and/or damage to persons or property as a matter of products liability, negligence or otherwise, or from any use or operation of any methods, products, instructions or ideas contained in the material herein. Although all advertising material is expected to conform to ethical (medical) standards, inclusion in this publication does not constitute a guarantee or endorsement of the quality or value of such product or of the claims made of it by its manufacturer. The Multimedia Components available for your journal are identified by the pictograms listed below. CrossMark logo doesn’t design a Multimedia Component. It gives readers the information they need to verify that they are using the most recent and reliable versions of a document. Simply click on it. Image Description Podcast Video/Animation Self evaluation Supplementary informations (documents for patients, legal documents, images, decision tree. . . ) Clinical case Bilingualism Document status For full and complete Guide for Authors, please refer to: https://www.elsevier.com/journals/irbm/ You can access the instructions to authors by going to http://em-consulte.com/produit/ando Information environmental / Environmental information Origine du papier / Paper origin Allemagne / Germany Pourcentage des fi bres recyclées / Percentage recycled fi bre 0% Certifi cation des fi bres / fi bre certifi cation PEFC Eutrophisation de l’eau / water eutrophication 0.006 kg/t
Cité dans : Current Contents/Life Sciences, PubMed/Medline, Science Citation Index, Scopus, BIOSIS PREVIEW, Embase, PASCAL FRANCIS, Elsevier Biobase, Hinari, Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC) Data Bases, LiSSa Sommaire Annales d'Endocrinologie 84 (2023) iii–iv Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com ScienceDirect Éditorial Éditorial E. Louiset et B. Vergès . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499 Résumés des intervenants Conférences plénières . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500 Symposiums. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502 Ateliers. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507 Communications orales Thyroïde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 508 Hypophyse – Neuroendocrinologie (1). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512 Obésité, dyslipidémies et maladies métaboliques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516 Cancers et hormones. Tumeurs endocrines – NEM (1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 520 Surrénales et stéroïdes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 524 Gonades – Reproduction (1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528 Endocrinologie pédiatrique – Grossesse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 532 Thyroïde (2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536 Hypophyse – Neuroendocrinologie (2). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 540 Calcium, parathyroïde et os . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 544 Diabètes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 548 Surrénales et stéroïdes (2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552 Cancers et hormones. Tumeurs endocrines – NEM (2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 556 Gonades - Reproduction (2). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560
SOMMAIRE (suite) E-posters publiés Hypophyse – Neuroendocrinologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564 Thyroïde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582 Surrénales et stéroïdes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 603 Calcium, parathyroïde et os . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 610 Gonades–Reproduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 616 Endocrinologie pédiatrique–Grossesse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623 Cancers et hormones–Tumeurs endocrines–NEM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 625 Diabètes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629 Obésité, dyslipidémies et maladies métaboliques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 668 Thématiques paramédicales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 694 Parcours Paramédical: https://www.congres-sfe.com/2023/parcours-paramedical Parcours Endoscience : https://www.congres-sfe.com/2023/parcours-endoscience
Annales d’Endocrinologie 84 (2023) 499 Disponible en ligne sur ScienceDirect www.sciencedirect.com Éditorial Éditorial Cher(e)s collègues, cher(e)s ami(e)s, Le congrès annuel de la SFE est toujours un grand moment d’échanges professionnels et de convivialité. Nous avons eu à cœur, avec l’ensemble du Comité scientifique, de composer un programme reflétant la diversité de notre spécialité, équilibré entre la clinique et les sciences fondamentales, et agrémenté des liens indispensables avec les Sciences humaines. L’innovation cette année est l’ajout de deux parcours, le parcours scientifique EndoScience et le parcours Paramédical, programmés en parallèle des sessions médicales. Nous espérons que cette structuration du programme permettra à chacun, chercheurs, paramédicaux et cliniciens, d’enrichir pleinement ses connaissances à la hauteur de ses attentes. Grâce au Comité local d’organisation, sous la présidence dynamique de Thierry Brue, tout a été mis en œuvre pour que les sessions se déroulent dans les conditions optimales et permettent de nombreuses discussions entre les participants, qui potentiellement seront initiatrices de futures collaborations. Les conférences plénières et les symposiums couvriront le large spectre de l’endocrinologie allant de la neuroendocrinologie au métabolisme lipidique, en passant par l’hypophyse, la thyroïde, les surrénales, l’os, la reproduction, l’endocrinologie pédiatrique, les perturbateurs endocriniens, l’obésité et le diabète. Elles feront le point sur les découvertes les plus récentes et permettront d’ouvrir de nouvelles perspectives cliniques. De plus, les ateliers offriront aux cliniciens, paramédicaux et scientifiques l’occasion d’échanger avec des experts sur des questions pratiques. Les séances de controverses et la conférence de consensus, consacrée cette année au craniopharingiome, permettront d’optimiser la prise en charge des patients. Enfin, ce programme est enrichi par les internes et doctorants, porteurs de l’avenir de notre discipline, qui présenteront leurs travaux cliniques et scientifiques en communications orales et e-posters. L’ensemble du Comité scientifique espère que le congrès de la SFE Marseille 2023 sera à la hauteur de vos attentes et riche d’enseignement. Nous souhaitons, par ailleurs, que ce congrès soit florissant de ces«échanges»hors sessions scientifiques nourrissant le tissu collaboratif et amical, propice à l’épanouissement de notre spécialité. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Estelle Louiseta,1,∗ Bruno Vergèsb,1 a Normandie University, Inserm, Rouen, France b CHRU de Dijon, Dijon, France ∗Auteur correspondant. Adresses e-mail : estelle.louiset@univ-rouen.fr (E. Louiset), bruno.verges@chu-dijon.fr (B. Vergès) 1 1 Co-présidents du Conseil scientifique« SFE Marseille 2023». https://doi.org/10.1016/j.ando.2023.08.001 0003-4266/© 2023 Publie´ par Elsevier Masson SAS.
Annales d’Endocrinologie 84 (2023) 500–501 Disponible en ligne sur ScienceDirect www.sciencedirect.com SFE Marseille 2023 / Résumés des intervenants Conférences plénières PL-001 Nouveaux horizons : sécrétion pulsatile de GnRH et cognition V. Prévot Inserm, Lille, France Adresse e-mail : vincent.prevot@inserm.fr La sécrétion pulsatile de gonadolibérine (GnRH) est essentielle pour activer et maintenir la fonction de l’axe hypothalamo-hypophysogonadique (HPG) qui contrôle la puberté et la fertilité. Nos travaux suggèrent qu’en plus de contrôler la reproduction, les neurones du cerveau qui produisent la GnRH sont également impliqués dans le contrôle de la maturation cérébrale au cours du développent postnatal, et dans la régulation des perceptions olfactives et des processus cognitifs à l’âge adulte. Je détaillerai notamment l’importance de la première activation postnatale des neurones à GnRH, un phénomène connu sous le nom de minipuberté, dans ces processus. Par ailleurs, je discuterai dur rôle de la sécrétion pulsatile de GnRH sur l’olfaction et les performances cognitives dans le cadre de la trisomie 21 et de modèles précliniques de la maladie d’Alzheimer. Enfin, j’aborderai le potentiel thérapeutique de l’administration pulsatile de GnRH pour la gestion de certains troubles cognitifs d’origine neurodéveloppementale et le vieillissement pathologique chez la personne âgée. Déclaration de liens d’intérêts L’auteur n’a pas précisé ses éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.002 PL-002 Pourquoi la science a besoin de la philosophie et inversement ! L. Laplane Gustave-Roussy, Villejuif, France Adresse e-mail : lucie.laplane@univ-paris1.fr La science faisait autrefois partie intégrante de la philosophie, mais ces deux grandes disciplines se sont progressivement éloignées l’une de l’autre et sont aujourd’hui généralement considérées comme des activités différentes et indépendantes. Dans cette présentation, je plaiderai en faveur d’une réunification de la science et de la philosophie. Résumés présentés lors du 39e congrès de la Société franc¸ aise d’Endocrinologie SFE Marseille 2023. Je soutiendrai que la philosophie peut apporter une contribution fructueuse à la science. Je prendrai l’exemple des cellules souches dans différents contextes (homéostasie, régénération et cancer) pour illustrer comment la philosophie peut contribuer à la science et à la médecine. En m’appuyant sur cet exemple, je montrerai également que pour une telle contribution, la philosophie a besoin d’intégrer des approches empiriques (expérimentales et/ou computationnelles). La séparation actuelle entre la science et la philosophie est un obstacle à la réflexion scientifique d’une part et à une philosophie scientifiquement bien informée d’autre part. Je finirai donc avec des considérations théoriques concernant les périmètres disciplinaires et des propositions pratiques de solutions pour jeter des ponts entre les deux disciplines. Déclaration de liens d’intérêts L’auteur n’a pas précisé ses éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.003 PL-003 Multi-omique à l’échelle cellulaire : pour une meilleure compréhension de l’hypophyse et de ses pathologies Dr F. Ruf-Zamojski Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, États-Unis Adresse e-mail : frederique.ruf-zamojski@mssm.edu Les données multi-omiques, notamment l’expression génique et l’accessibilité de la chromatine, sont une combinaison intéressante pour résoudre les circuits de régulation géniques et épigénétiques sous-jacents aux fonctions cellulaires dans les tissus complexes comme l’hypophyse ou les adénomes hypophysaires/ou tumeurs neuroendocriniennes de l’hypophyse (PitNETs). Les recommandations de l’OMS pour le traitement des PitNETS incluent actuellement uniquement des critères de taille, d’invasion, de prolifération, et le type de sécrétion hormonale. Ces critères restent cependant insuffisants pour le prognostique et le traitement. Bien que les techniques d’analyses génomiques faites sur des populations de cellules aient apportées des moyens d’améliorer ces classifications et traitements, ces méthodes restent insuffisantes pour saisir l’hétérogénéité à la fois intra- et inter-tumorale. Les techniques récentes d’analyse de cellules ou noyaux individuels apportent de nouvelles possibilités pour caractériser les différences cellulaires et moléculaires entre des hypophyses saines et tumorales tout en intégrant les variations présentes dans ces tissus. 0003-4266/
Conférences plénières Annales d’Endocrinologie 84 (2023) 500–501 Nous avons développé un protocole en analyse de noyaux individuels applicable aux échantillons congelés et conservés en banque de tissus, sans perte de qualité. Nous montrons que notre analyse computationnelle de ces données apporte de nouvelles informations à la fois sur les hypophyses saines (post-mortem) et sur la pathologie moléculaire des PitNETs. Notre approche permet notamment d’identifier des facteurs de régulation modulant des circuits épigénétiques dans les différents types cellulaires. Elle représente une première étape vers une caractérisation des changements cellulaires de l’hypophyse, par exemple avec l’âge, et une meilleure classification et identification de marqueurs spécifiques aux PitNETs. Déclaration de liens d’intérêts L’auteur n’a pas précisé ses éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.004 PL-004 La dent, une porte d’entrée dans la maladie ou un symptôme à ne pas oublier pour l’endocrinologue ? Pr C. Chaussain Université Paris Cité, AP–HP, Paris, France Adresse e-mail : catherine.chaussain@aphp.fr Le développement dentaire est un processus complexe : les dents temporaires commencent à se former entre la 6e et 8e semainede développement prénatal, et les dents permanentes après la naissance. La dent est hautement minéralisée associant des tissus de diverses origines, (i) l’ectomensenchyme pour la pulpe, la dentine et le cément et (ii) l’ectoderme pour l’émail. La dentine et le cément sont similaires à l’os en ce qui concerne le minéral et la matrice extracellulaire. Ainsi les maladies rares affectant la structure de l’os affectent aussi la structure des dents1. En revanche, ni la dentine ni le cément ne sont impliqués dans la régulation du métabolisme minéral et peuvent être utilisés pour suivre l’impact d’un traitement systémique. Ainsi, les maladies génétiques conduisant à une hypo ou hyperphosphatémie perturbent la minéralisation de la dentine et du cément. De même, une hypo ou hypercalcémie génèrent des anomalies de l’émail pouvant aller de défauts localisés à une amélogenèse imparfaite. En parallèle, plusieurs maladies rares affectent la structure dentaire sans manifestations cliniques sur d’autres organes. L’objectif de cette présentation sera de donner un aperc¸ u de l’impact des maladies génétiques sur la structure des dents et de montrer comment elles peuvent être un signe d’appel pour certaines pathologies rares. Pour l’ensemble de ces pathologies, les patients présentent des manifestations dentaires parfois sévères altérant leur qualité de vie pendant la croissance comme à l’âge adulte. La prise en charge dentaire doit donc être intégrée à la prise en charge multidisciplinaire. Déclaration de liens d’intérêts L’auteur n’a pas précisé ses éventuels liens d’intérêts. 1Nat Rev Endocrino 2021;17:336-349. https://doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.005 501
Annales d’Endocrinologie 84 (2023) 502–506 Disponible en ligne sur ScienceDirect www.sciencedirect.com SFE Marseille 2023 / Résumés des intervenants Symposiums MS-01 Étude de populations négligées du testicule en développement et leurs fonctions S. Nef Université de Genève, Genève, Suisse Adresse e-mail : serge.nef@unige.ch Le processus de détermination du sexe, dans lequel les gonades bipotentielles se spécifient et se différencient en testicules ou en ovaires, représente un modèle unique pour l’étude du destin cellulaire au cours du développement des organes, avec des implications importantes pour le développement sexuel et la fertilité chez l’Homme. Par des techniques de transcriptomique de cellules individuelles et de microscopie 3D Lightsheet chez la souris, nous présenterons des données sur le développement et les fonctions de différentes lignées somatiques du testicule et de l’ovaire trop souvent négligées. Nous discuterons, entre autre, d’une population de cellules de type supportrice (SLC) nouvellement caractérisée qui présente des caractéristiques extraordinaires : il s’agit de la première lignée somatique à être spécifiée dans la gonade bipotentielle et elle contribue à la formation du rete testis et du rete ovarii. Il est important de comprendre la lignée SLC pour deux raisons : premièrement, la formation correcte du rete est essentielle pour la fertilité masculine, car elle fournit un système de canaux essentiel pour l’exportation des spermatozoïdes du testicule vers les canaux efférents. Deuxièmement, d’un point de vue fondamental, la lignée SLC présente des caractéristiques remarquables puisqu’elle est la première lignée de cellules somatiques à être spécifiée, avant même le début du processus de détermination du sexe des gonades. Elle a également la capacité de se différencier en cellules de Sertoli ou en cellules de la granulosa, une caractéristique que l’on pensait jusqu’à présent propre au lignage supporteur. Déclaration de liens d’intérêts L’auteur n’a pas précisé ses éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.007 Résumés présentés lors du 39e congrès de la Société franc¸ aise d’endocrinologie SFE Marseille 2023. MS-02 Zonation fonctionnelle de la surrénale : apport des modèles murins Dr A. Martinez Institut de génétique, reproduction & développement, CNRS/Inserm/UCA, Clermont-Ferrand, France Adresse e-mail : antoine.martinez@uca.fr La corticosurrénale est une glande endocrine de réponse au stress, essentielle au maintien de l’homéostasie corporelle (balance glucido-lipidique et électrolytique, pression sanguine et réponse inflammatoire). Ces activités hormonales reposent sur sa structuration en couches cellulaires concentriques, chacune spécialisée dans la production d’une famille hormonale de stéroïdes (glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes et androgènes surrénaliens). La compréhension des mécanismes impliqués dans la zonation fonctionnelle de cet organe et dans ses « dérapages » pathologiques ont mobilisé l’attention de notre équipe. Parmi ces mécanismes nous avons identifié des combinaisons de signalisation cellulaires antagonistes (PKA/ -caténine), des modifications épigénétiques (PRC2), un dimorphisme sexuel (AR) en lien avec la prévalence féminine de certaines pathologies surrénaliennes et plus récemment des régulations post-traductionnelles (SUMOylation). Nos approches font une large place aux modèles génétiques chez la souris et s’appuient sur nos collaborations cliniques dans le domaine des maladies rares endocriniennes. Déclaration de liens d’intérêts L’auteur n’a pas précisé ses éventuels liens d’intérêts. Déclaration de liens d’intérêts Drelonet al. Nat Commun 2016 ; Dumontet et al. JCI Insight 2018 ; Dumontet et al. FASEB J 2019 ; Dufour et al. Nat Commun 2022. https://doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.008 MS-03 Role des microARN dans la sécrétion hormonale I. Drissaa, Dr A. Quilleta, Pr L. Yona, DrY. Anouara, Dr C. Dubessyb,∗ a Université de Rouen Normandie, NorDiC, Inserm 1239, Rouen, France b Université de Rouen Normandie, NorDiC, Inserm 1239, HeRacLeS, Primacen, US51/UAR2026, Rouen, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : christophe.dubessy@univ-rouen.fr (C. Dubessy) La sécrétion d’hormones est régulée par de nombreux facteurs (épi)génétiques mais le rôle des microARN est actuellement mal connu. Toutefois, en tant qu’inhibiteurs post-transcriptionnels, les miARN pourraient jouer un rôle majeur dans le contrôle 0003-4266/
Symposiums Annales d’Endocrinologie 84 (2023) 502–506 de l’exocytose notamment en situation pathologique. Les phéochromocytomes (PCC) sont des tumeurs neuroendocrines rares de la glande médullosurrénale qui sécrètent des niveaux élevés de catécholamines dans la circulation sanguine, entraînant des répercussions cliniques graves telles qu’une hypertension. Cette hypersécrétion est due à la fois à la charge tumorale et à un dysfonctionnement des mécanismes d’exocytose dont les causes sont mal comprises. Une approche bioinformatique appliquée à des données transcriptionnelles nous a permis d’identifier un réseau d’interactions dans lequel 34 miARN et 46 gènes impliqués dans l’exocytose sont dérégulés dans le PCC. Plusieurs de ces interactions miARN :ARNm ont été confirmées expérimentalement par RT-qPCR à haut débit. Afin d’étudier la fonctionnalité de ces miARN sur l’exocytose, nous avons développé un test de sécrétion basé sur un rapporteur luminescent spécifiquement exprimé dans les vésicules de sécrétion qui stockent les catécholamines. Ainsi, la surexpression de 22 de ces 34 miARN affecte significativement l’exocytose, soit au repos (R ; 17,2 % à 253,0 %) ou lors d’une stimulation (S ; –29,9 % à –71,1 %) ce qui permet de définir 3 groupes fonctionnels de miARN (R, S, RS). Cette étude constitue la première mise en évidence, à grande échelle, de miARN impliqués dans le contrôle de l’exocytose ce qui permet de mieux comprendre la dérégulation des mécanismes de sécrétion dans les tumeurs neuroendocrines. Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.009 SY-001 Rôle de l’insuline centrale dans la régulation de l’homéostasie glucidique Pr G. Prevost CHU de Rouen, Inserm U1239, Rouen, France Adresse e-mail : Gaetan.Prevost@chu-rouen.fr Le système nerveux central est de plus en plus impliqué dans l’homéostasie du glucose. En effet, l’insuline, par son action centrale, est capable de moduler de nombreuses fonctions physiologiques dont le contrôle du métabolisme énergétique et la régulation glycémique. Initialement décrit chez l’animal, l’insuline centrale réduit la production hépatique du glucose. Des études récentes menées au sein de notre laboratoire ont démontré que l’insuline centrale via le système neuropeptidergique 26RFA/GPR103 était également capable de stimuler sa propre production à la périphérie. En outre, l’insuline centrale régule la lipolyse, la captation des acides gras, la thermogénèse. Il faut noter que l’insulino-résistance observée au niveau du système nerveux central constitue aujourd’hui un nouvel élément important dans la physiopathologie du diabète de type 2. Enfin, chez l’homme, l’insuline par administration intranasale permet de reproduire certaines activités de l’insuline centrale et ouvre par conséquent de nouvelles perspectives thérapeutiques. Déclaration de liens d’intérêts L’auteur n’a pas précisé ses éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.010 SY-002 Rôle du récepteur hypothalamique TGR5 aux acides biliaires dans l’obésité DrD. Cota Inserm U1215 Neurocentre Magendie, Bordeaux, France Adresse e-mail : daniela.cota@inserm.fr Les acides biliaires sont des molécules synthétisées dans le foie à partir du cholestérol et qui participent à la digestion des lipides après un repas. Les acides biliaires circulent aussi dans le sang. Ces molécules peuvent alors activer des récepteurs spécifiques dit TGR5 qui sont exprimés par les organes périphériques et par exemple augmenter la dépense énergétique en agissant directement au niveau du tissu adipeux, facilitant la perte de poids. Au-delà de cette action au niveau des organes périphériques, notre étude montre que les acides biliaires circulants peuvent aussi atteindre l’hypothalamus, une structure du cerveau qui joue un rôle clé dans la régulation de la prise alimentaire, du poids et du métabolisme de l’organisme entier [1,2]. Cette structure cérébrale exprime elle aussi des récepteurs TGR5. Chez des souris rendues obèses, le système de détection hypothalamique des acides biliaires par TGR5 est défectueux et l’activation pharmacologique des récepteurs TGR5 cérébraux amène à une diminution du poids et de la masse grasse. Ces bénéfices sont obtenus grâce à une augmentation de l’activité du système nerveux sympathique qui accroit la dépense énergétique. Au contraire, l’inhibition de l’expression et de l’activité des récepteurs TGR5 dans des neurones de l’hypothalamus facilite le développement et la progression de l’obésité. Ainsi, le système hypothalamique de détection des acides biliaires par TGR5 nous protège de l’obésité [1]. Déclaration de liens d’intérêts L’auteur n’a pas précisé ses éventuels liens d’intérêts. Déclaration de liens d’intérêts [1] Castellanos-Jankiewicz A, et al. Cell Metab 2021;33(7):1483–92.e10. [2] Perino A, et al. Nat Metab 2021;3(5):595–603. https://doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.011 SY-003 Les traitements pharmacologiques de l’obésité d’aujourd’hui et de demain Pr E. Disse Hospices civils de Lyon, Lyon, France Adresse e-mail : emmanuel.disse@gmail.com Avec 17 % de la population franc¸ aise atteinte, l’obésité est l’une des pathologies chroniques les plus fréquentes en France. Les stratégies thérapeutiques classiques comprennent les modifications de mode de vie et les prises en charge comportementales ainsi que la chirurgie bariatrique. Cette dernière est particulièrement accessible en France et concerne déjà plus de 800 000 franc¸ ais. Nous sommes au début d’un changement de paradigme dans la prise en charge de cette pathologie avec l’avènement des traitements pharmacologiques de seconde génération, permettant des pertes de poids significatives et avec une sécurité d’emploi. Actuellement, en France, 3 traitements sont accessibles pour le traitement de l’obésité commune et un traitement d’exception est disponible pour certaines formes d’obésités génétiques ou syndromiques. Nous présentons ici les classes thérapeutiques actuelles et à venir, leurs indications, leurs modalités de prise en charge et de prescription. Il s’agit du début d’une révolution dans la prise en charge de l’obésité avec de très nombreuses molécules en cours de développement. On peut imaginer que dans un avenir proche, le traitement pharmacologique de l’obésité sera la règle et que des algorithmes seront nationalement ou internationalement proposés à l’image du traitement médicamenteux du diabète de type 2. Notons que l’avènement et l’accès aux traitements pharmacologiques de l’obésité est une marche décisive dans la réelle reconnaissance de l’obésité comme une pathologie chronique au même titre que le diabète ou l’hypertension artérielle, ce qui limitera la stigmatisation dont sont victimes les patients. Déclaration de liens d’intérêts L’auteur a déclaré les conflits d’intérêt suivants : Orateur, expert et investigateur pour le laboratoire NovoNordisk. Orateur, expert et investigateur pour le laboratoire Lilly. Investigateur pour le laboratoire Boehringer Ingelheim. https://doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.012 503
Symposiums Annales d’Endocrinologie 84 (2023) 502–506 SY-008 Des organoïdes dérivés d’hiPSC comme modèles de déficits hypophysaires congénitaux Dr T. Fauquiera,∗, Dr T.T. Maca, Dr N. Jullienb, Pr F. Castinettia, Pr T. Bruea a MMG UMR1251 Aix-Marseille université/Inserm, Marseille, France b Institut de Neurophysiopathologie (INP), UMR 7051 Aix-Marseille université/CNRS, Marseille, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : Teddy.FAUQUIER@univ-amu.fr (T. Fauquier) Au cours des deux dernières décennies, la connaissance des mécanismes régissant l’ontogenèse de la glande hypophysaire s’est grandement améliorée. Cependant, notre compréhension des déficits hypophysaire combiné multiple (CPHD) d’origine génétique n’a pas suivi la même évolution. En effet, malgré les avancées technologiques permettant l’identification de nouvelles mutations chez les patients (CGH array, séquenc¸ age à haut débit), peu de modèles semblent adéquats pour valider le caractère pathogène de variants alléliques rares identifiés. Récemment, nous avons réussi à produire des cellules hypophysaires à partir de cellules souches pluripotentes induites humaines (hiPSC) cultivées sous forme d’organoïdes. Dans ces cultures tridimensionnelles, nous avons observé une expression séquentielle de gènes impliqués dans le développement hypophysaire, similaire à celle observée lors du développement embryonnaire, et la différenciation de cellules corticotropes, somatotropes et lactotropes. En effectuant des mutations de TBX19, nous avons validé la possibilité d’obtenir un modèle de déficit corticotrope in vitro. En utilisant une stratégie similaire, nous mettons en évidence le rôle de NFKB2 dans le développement hypophysaire humain. Nous montrons également que la mutationNFKB2D865G/D865Gest bien responsable du déficit corticotrope observé chez des patients souffrant du syndrome DAVID (Deficient Anterior pituitary with Variable ImmuneDeficiency). Dans le futur, ce nouvel outil devrait s’avérer précieux dans l’identification de nouvelles mutations et la validation de leur pathogénicité. Il devrait également être utile pour le criblage pharmacologique, et permettre d’envisager de nouveau traitements basés sur la thérapie cellulaire. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.013 SY-009 Organoïdes pancréatiques, outils de compréhension du développement des cellules bêta humaines et des diabètes monogéniques Dr G. Gradwohl Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire, Inserm, CNRS, université de Strasbourg, Strasbourg, France Adresse e-mail : gradwohl@igbmc.fr L’établissement des cellules souches pluripotentes humaines (embryonnaires ou induites) a ouvert la possibilité de générer, in vitro, des cellules bêta pancréatiques en récapitulant les programmes de différentiation embryonnaire identifiés chez la souris. Ce modèle expérimental constitue une plateforme pour étudier la formation des cellules bêta et modéliser des formes de diabète monogéniques. Lors de mon exposé je décrirai les activités de recherche de notre équipe dans ces domaines. Déclaration de liens d’intérêts L’auteur n’a pas précisé ses éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.014 SY-010 Tous les « adénomes » hypophysaires sont des tumeurs bénignes (?) Dr A. Vasiljevic Hospices civils de lyon, Bron cedex, France Adresse e-mail : alexandre.vasiljevic@chu-lyon.fr La grande majorité des « adénomes » hypophysaires sont des tumeurs bénignes. Encore aujourd’hui, le caractère « malin » d’un « adénome » hypophysaire, n’est retenu qu’à l’apparition d’une métastase. Avec cette définition restreinte, seul 0,2 % des tumeurs hypophysaires peuvent être qualifier de « malignes » (carcinomes hypophysaires ou tumeurs neuroendocrines hypophysaires/PitNETs métastatiques). Cela signifie-t-il que tous les autres « adénomes » hypophysaires sont bénins ? Cette définition restrictive empêche la reconnaissance de véritables tumeurs malignes hypophysaires « non-métastatiques ». Selon l’European Society of Endocrinology (ESE), une tumeur hypophysaire “agressive” se caractérise par une invasion radiologique, un taux de croissance rapide et une résistance aux traitements conventionnels. Mais qui dit « agressivité» ne dit pas forcément « malignité». Parmi ces tumeurs agressives, seule une petite partie pourrait correspondre à de véritables tumeurs malignes«non-métastatiques». D’un point de vue anatomo-pathologique, les tumeurs hypophysaires agressives et les tumeurs malignes hypophysaires partagent des caractéristiques communes (sur-représentation du type corticotrope, index de prolifération MIB1≥3 %, immunopositivité de la p53). D’un point de vue biologique, elles peuvent toutes deux présenter des mutations des gènes TP53et ATRX (deux gènes impliqués dans la cancérogenèse)et une instabilité génomique. L’un des enjeux actuels en pathologie tumorale hypophysaire est donc d’établir des critères histopathologiques et biologiques fiables afin d’identifier les tumeurs malignes avant qu’elles n’aient pu métastaser. Déclaration de liens d’intérêts L’auteur n’a pas précisé ses éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.015 SY-013 Le report des naissances en Europe : pratiques et normes M.C. Compans Université de Vienne - Wittgenstein Centre (IIASA, OeaW, Université de Vienne), Vienne, Autriche Adresse e-mail : marie-caroline.compans@univie.ac.at Depuis les années 1980 en Europe, les naissances – en particulier pour un premier enfant – sont reportées et surviennent plus fréquemment à des âges tardifs (après 35–40 ans). Ces évolutions sont expliquées par divers facteurs, liés au prolongement des études, à des parcours conjugaux et professionnels plus incertains que par le passé, à des changements dans les aspirations des individus et à des normes sociales plus favorables aux parentalités sur le tard. Ces changements dans les représentations sociales sont en partie influencées par des avancées médicales, notamment au regard de l’assistance médicale à la procréation et de la prise en charge des risques de grossesses. Au niveau des pays, l’étendue de ce phénomène, ses causes et ses conséquences présentent des variations selon les régions. Ces disparités peuvent se comprendre au regard politiques familiales plus ou moins supportrice de la combinaison entre travail et famille, et de normes d’égalité de genre. Au niveau individuel, l’une des préoccupations actuelles face à cette tendance au report tient au manque d’informations des individus à propos de la diminution des capacités reproductives avec l’âge, et au risque croissant de ne pas avoir le nombre d’enfants désiré ou de rester involontairement sans enfant. Hommes et femmes ne font toutefois pas face aux mêmes contraintes et biologiques et sociales lorsqu’une naissance est reportée. Malgré le fait que les taux de 504
Symposiums Annales d’Endocrinologie 84 (2023) 502–506 naissance après 40 ans convergent entre hommes et femmes, les parcours et vécus dans lesquels s’inscrit un désir tardif d’enfant diffèrent selon le sexe. Déclaration de liens d’intérêts L’auteur n’a pas précisé ses éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.016 SY-016 Le renouveau d’un facteur de risque Dr M. Farnier Université de Bourgogne, Dijon, France Adresse e-mail : farnier.michel@orange.fr Soixante ans après sa découverte, la lipoprotéine(a) ou Lp(a) connaît un regain d’intérêt avec des avancées qui ont conduit plusieurs sociétés savantes à publier des concensus centrés sur cette lipoprotéine. Les particules Lp(a) correspondent à l’assemblage de 2 composants majeurs : une particule LDL et une glycoprotéine spécifique, l’apolipoprotéine(a) ou apo(a) avec plusieurs isoformes possibles en raison du nombre variable de kringles K-IV-2, et avec une relation inverse entre la concentration plasmatique et la taille de l’apo(a). Entre 70 et 90 % des taux circulants de Lp(a) sont déterminés génétiquement par le gène LPA situé sur le chromosome 6. De ce fait le taux est stable, peu influencé par l’âge, le sexe, et les changements de mode de vie. Schématiquement, la Lp(a) contribue au risque cardiovasculaire par trois principaux mécanismes : un rôle athérogène surtout dépendant de la composante LDL, un rôle potentiellement thrombogène lié à l’apo(a) et enfin un rôle pro-inflammatoire majeur essentiellement en relation avec le contenu en phospholipides oxydés présents dans le noyau lipidique et également liés au kringle K-V. Des études observationnelles récentes ont confirmé une association entre élévation de la Lp(a) et risque athérosclérotique, risque qui persiste sous traitement réduisant le taux de LDL plasmatiques, et surtout des données génétiques ont fourni des arguments forts pour un rôle causal de la Lp(a) vis-à-vis du risque d’infarctus du myocarde, d’accident vasculaire cérébral ischémique, d’artériopathie périphérique et de sténose de la valve aortique. Déclaration de liens d’intérêts L’auteur a déclaré les conflits d’intérêt suivants : honoraires en tant qu’expert scientifique et/ou conférencier de la part des firmes suivantes : Abbott, Amarin, Amgen, AstraZeneca, Ajanta, Kowa, Merck and Co, Novartis, Organon, Recordati, Sanofi/Regeneron, Servier, SMB, et Viatris. https://doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.017 SY-017 La lipoprotéine (a) : chez qui la doser ? Dr M. Di Filippo CHU de Lyon, Lyon, France Adresse e-mail : mathilde.di-filippo@chu-lyon.fr La lipoproteine (a) (Lp(a)) est une lipoprotéine de basse densité, riche en cholestérol et contenant de l’apolipoprotéineB, mais présentant la particularité de contenir une apolipoprotéine spécifique, l’apo(a). Les études épidémiologiques et génétiques ont montré qu’une concentration élevée de Lp(a) est un facteur de risque indépendant et causal d’athérosclérose, d’événements cardiovasculaires majeures et de valvulopathies aortiques calcifiées. La Nouvelle Société Francophone d’Athérosclérose (NSFA) a donc récemment recommandé de doser la Lp(a) chez les sujets à haut risque cardiovasculaire, présentant une maladie coronarienne prématurée, dans l’hypercholestérolémie familiale, chez ceux ayant des antécédents familiaux de maladie coronarienne et chez ceux présentant une maladie coronarienne récurrente malgré un traitement hypolipidémiant. En effet, la concentration plasmatique de Lp(a) constitue le paramètre le plus puissant pour prédire le risque cardiovasculaire associé à la Lp(a). Les concentrations plasmatiques varient considérablement entre les individus, majoritairement selon des facteurs génétiques, mais demeurent relativement constantes tout au long de la vie. En dehors des rares situations modifiant les concentrations de Lpa (syndrome néphrotique, inflammation, maladie intercurrente. . .) ou d’un suivi de nouvelles thérapies, une seule détermination est suffisante. Cependant, compte tenu de la variabilité de la structure de l’apo(a), ce dosage est peu standardisé. Il est recommandé d’utiliser une technique permettant une rendant un résultat en nmol/L, reflet du nombre de particules circulantes, et utilisant un calibrant calibré contre le matériel de référence WHO/IFCC. Il n’est pas recommandé de convertir des résultats obtenus en g/L en nmol/L. Ce dosage n’est pas remboursé par la sécurité sociale. Déclaration de liens d’intérêts L’auteur n’a pas précisé ses éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.018 SY-019 Croissance et anorexie mentale prépubère Pr J. Legera,∗, Dr L. Atgerb, Dr C. Stordeurc a AP–HP, université Paris Cité, hôpital universitaire Robert-Debré, centre de référence maladies endocriniennes de la croissance et du développement, Paris, France b AP–HP, hôpital universitaire Robert-Debré, centre de référence maladies endocriniennes de la croissance et du développement, Paris, France c AP–HP, hôpital universitaire Robert-Debré, centre de référence anorexie mentale à début précoce, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : juliane.leger@aphp.fr (J. Leger) L’anorexie mentale peut être responsable chez l’enfant d’un ralentissement voire d’un arrêt de la croissance staturale, de la progression pubertaire et un déficit d’acquisition de masse osseuse. La récupération d’une nutrition normale entraîne généralement une reprise de la croissance, de l’évolution pubertaire et de l’acquisition de masse osseuse. Cependant, en dépit d’une approche thérapeutique nutritionnelle et psychothérapique satisfaisante, certains sujets conservent un déficit statural important avec déficit statural définif chez le jeune adulte. L’efficacité d’un traitement par hormone de croissance (hGH) a été testé dans une première étude observationnelle de type preuve de concept chez 10 patientes qui présentaient un retard de croissance sévère (VC≤2 cm/an depuis au moins 18 mois). Elles ont rec¸ u un traitement par hGH (35 g/kg/jour) jusqu’à la taille adulte. Au début du traitement elles étaient âgées de 13.3±1.1 ans, prépubères(n= 7), avec un âge osseux de 10.9±1.7 ans. L’indice de masse corporelle avait augmenté de –3.1±1.1à–0.8±0.6 SDS un an avant le début du traitement hGH. L’accélération de la VC a été rapide, et a concerné toutes les patientes. La taille adulte était proche de la taille cible parentale. La deuxième étude était randomisée, en double aveugle hGH versus placebo, pendant 1 an. Elle a permis de démontrer l’efficacité du traitement par hGH sur la vitesse de croissance staturale, ainsi que sa tolérance. Ce traitement est une option thérapeutique à considérer au sein de la prise en charge globale dans cette situation rare et complexe. (PNDS Anorexie mentale à début précoce, HAS 2022). Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.019 505
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